Lombardi: Origin of keratoconus' sickness

[andreas]

http://www.lombardieyeclinic.com/index/ ... nnelid/180

Kann das jemand für alle übersetzen?

Gruß, Andreas

[Frank B]

Hallo Andreas,

Google übersetzt es erstmal so:

Ist das hilfreich?

Viele Grüße, Frank

P.S. per Klick funktioniert der Link bei mir nicht, wohl aber wenn ich eine Kopie davon in die Browser-Adreßzeile einfüge

http://translate.google.com/translate?u ... uage_tools

[andreas]

Danke, wenigstens ein Ansatz.

Gruß, Andreas

[Ulrike]

Hallo Andreas

Ich versuch es mal (ohne Gewähr )

Nach Jahren der Forschung nach der Ursache des Keratokonus haben ich und mein Team möglicherweise eine Erklärung in einem infektiösen Ursprung der Erkrankung gefunden.

Wir würden die Krankheit Keratokonus (anatomische Veränderung der Kollagenschichten der Hornhaut) als entstanden durch eine infektiöse, subaktue Keratokonjunktivitis (Entzündung der Binde- und Hornhaut) klassifizieren (häufig auch bei mehreren Mitgliedern der Familie gefunden).

Symptome wie Brennen, Fremdkörpergefühl und das Bedürfnis die Augen reiben zu "müssen" und in vielen Fällen trockene Augen - vielfach verursacht durch Medikamente oder Substanzen zur Aufbewahrung und Reinigung von Kontaktlinsen - weiche und harte - zeigen eine Erkrankung des Hornhautkollagens aber mit allgemeiner Charakteristik von vielen anderen infektiösen Erkrankungen der Hornahut und der Bindehaut.

Der P.A. (pathogenous agent) den wir im Januar 2004 fanden steht im Zusammenhang mit dem Anfangsstadium der Kollagenveränderung in der Hornhaut - eine Veränderung der Verbindungsstruktur der Moleküle die in Verbindung mit dem konstanten Augeninnendruck ein Dehnen des Kollagens und somit eine Wölbung nach außen zulassen.

Die Biomechanischen Veränderungen können in dem Kapitel "Update Keratokonus Microchirurgie" nachgelesen werden.

Die internationale Literatur vertritt allerdings eine gegenteilige Meinung und glaubt an einen genetischen Ursprung. 3 unterschiedliche Forschungsgruppen unterschiedlicher Universiäten (2 in Italien und 1 in den U.S.A.) haben 4 verschiedene Gene gefunden, die sie für den Ursprung der Krankheit verantwortlich machen.

Um die genetische Ursprungstheorie einordnen zu können, müssen wir jedoch verstehen, dass es sich um eine Erkrankung von Kollagen handelt und Kollagenmolekülen nicht nur in der Hornhaut sondern auch an anderen Stellen des menschlichen Körpers vorkommen. Um die genetische Ursprungstheorie zu untermauern sollte es sich also um eine
den gesamten Körper betreffende Kollagenopathie (krankhafte Veränderung des Kollagens) handeln.
Tatsächlich wurde aber kein einziges Organ im Körper gefunden, dass von Kollagenopathie betroffen war, wie es zum Beispiel bei Erkrankungen wie Lupus Eritematosus Systemic oder Arthritis Rheumatoidis Systemic ... ect. vorkommt. Ebensowenig kann mit Hilfe der Genetik erklärt werden, warum auch bei Patienten von über 50 Jahren Keratokonus vorkommt, warum nicht immer Mitglieder der Familie betroffen sind oder warum ein Auge meistens früher betroffen ist und das zweite Auge oft erst später erkrankt. Auch das erneute Auftretten von KC nach Transplantationen - lamelläre und perforierende - (45 %) läßt sich in der Genetik nicht begründen. Stattdessen sprechen all diese Fakten wohl eher für eine infektionöse Erkrankung. Tatsächlich sind ich und mein Team seit Jan. 2004 sicher die Ursache - einen "Parasiten" entdeckt zu haben der in 99,9 Fällen der Erkankten diagnostiziert wurde. Diese Ergebnisse wurden jedoch noch nicht veröffentlicht, da wir in den nächsten 2 Jahren weitere Fakten zusammentragen wollen.
Ebenso entdeckten wir den Co-Faktor, den wir als verantwortlich für die Ermöglichung eines Eindringen des P.A. halten, der wiederum die Infektion und die Erkrankung auslöst die in der Bevölkerung immer häufiger vorkommt.

Diese initiale Infektionsstadium ist verantwortlich für die biomechanischen Veränderungen des Kollagens im normalen Horhautgewebe. Nur so läßt sich auch die Einteilung vom vorklinisch asymptomatischen Stadium bis hin zu Stadium I, II, III und spontaner cornelar Verformung (in den meisten Fällen) erklären.

Deshalb wird dann auch eine anatomische, geometrisch assymetrische Umstrukturierung der Hormhaut nötig, welche wir seit mehr als 20 Jahren mittels der Mini-ARK durchführen. Die Einschnitte der Mini-ARK Technik haben eine implosive Wirkung auf die betroffene Horhaut und verhindern ein weiteres Fortschreiten der Erkrankung, so dass eine Transplantation nicht mehr von Nöten ist. In den 20 Jahren Follow-Up haben wir kontstant eine Zunahme der zentralen und parazentralen Hornhautdicke um 20 - 80 Mikrons beobachten können.
Diese Technik ist die einzige, die auch ca. 80 % der oft gleichzeitig vorhandenen Unregelmäßigkeiten korrigieren kann, was es möglich macht, dass 98 % der Patienten ca. 82 % ohne Brille sehen und die restlichen ca. 18 % mit Brille ausgleichen können um ein normales Leben zu führen und den Anforderungen des Lebens gerecht werden zu können.
Letztlich führen wir auch Vorsorgeuntersuchungen bei Familienmitgliedern der KC-Patienten durch um die im Anfangsstadium befindlichen aber noch nicht diagnostizierten KC-Fälle herauszufinden, so dass sie mit Hilfe der Bioressonanz-Therapie stabiliserit werden können und der KC im Frühstadium ohne nötige Sichtkorrekturen oder Operation aufgehalten werden kann.